Santé Sexuelle Féminine

Une revue systématique du traitement pharmacologique des Dysfonctions Sexuelles Féminines (DSF)

Analyse par Michèle Herbaut Buvat, Lille, France

A propos de l’article de Rosemary Basson, Pharmacotherapy for women’s sexual dysfunction, Expert Opin Pharmacother, 2009, 10 : 1631-1648

But de l’étude :

Cette revue très complète de Rosemary BASSON, de l’Université de Vancouver au Canada, permet de discuter le mode d’action des médications disponibles pour les femmes porteuses d’une dysfonction sexuelle et de résumer les conceptions actuelles de la physiologie sexuelle au niveau cortical et au niveau des organes génitaux.

Seuls les articles récents ont été retenus. Ils l’ont été pour leurs qualités méthodologiques.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Une enquête de West et coll. (2008) conclut à une fréquence allant  jusqu’à 9% de femmes porteuses d’un désir sexuel hypo-actif (DSH).

Plus de 2000 femmes ont été interrogées (tranches d’âge = milieu de vie).  Les troubles de l’excitation concernent 17% des femmes interrogées. Les troubles de lubrification sont présents chez 28% des femmes. Les troubles de la fonction orgasmique concernent 5% des femmes interrogées.  

La fréquence de la dyspareunie se situe entre 3 et 12%. Ceci alors que, la prévalence du vaginisme reste imprécise.

LA REPONSE SEXUELLE DES FEMMES EST VARIABLE ET FLEXIBLE.

Les points les plus significatifs sont :

  •  Le désir diminue lorsque la relation des deux partenaires est ancienne.
  •  Dans une étude récente réalisée par Cindy Meston, qui a interrogé 1500 étudiantes en psychologie aux USA : 237 raisons susceptibles de les motiver ou de les empêcher de faire l’amour  pouvant influer positivement ou négativement leur sexualité sont évoquées par les jeunes femmes : parmi les plus importantes  l’intensité amoureuse et  l’intimité ; le stress ; et le souhait de préserver la relation amoureuse.
  •  Des études menées chez des femmes plus âgées, en pré et post-ménopause, et publiées dans une autre série par l’équipe de Cindy Meston rapportent que le désir des femmes, même s’il est initialement absent, peut apparaître ou augmenter à l’occasion de la rencontre d’un nouveau partenaire.
  •  L’étude de Cain et coll (2003) reste la première publication, utilisant une bonne méthodologie,  détaillant la fréquence des dysfonctions sexuelles (étude de cohorte, réalisée en Amérique du Nord, chez des femmes  à mi-vie, d’origines ethniques différentes, et étiquetées longitudinalement). Dans cette étude, le désir sexuel spontané est (par opposition à celui qui peut être induit par l’initiative du partenaire, dans des conditions favorables) le plus souvent absent, ou très peu fréquent, même chez les femmes satisfaites sexuellement.
  •  Une enquête, menée sur Internet par l’équipe de Rosemary Basson, confirme que le désir est important au démarrage de la relation, mais qu’il diminue au fil du temps. Elle décrit le cercle vicieux du désir sexuel chez la femme, avec tous les biais pouvant interférer : que le désir soit  ou non présent initialement, il peut augmenter pendant la relation sexuelle.
  •  Les facteurs biologiques négatifs les plus communs sont la dépression, la fatigue et la prise de médicaments pouvant interférer avec la fonction sexuelle.  
  •  R Basson rappelle l’étude de Janssen (2000) qui a bien décrit la mentalisation des stimuli sexuels.
  •  Elle décrit également le travail de Cindy Graham (de l’équipe de Sanders) qui a étudié le concept excitation/inhibition sexuelle.

ETIOLOGIES DES DYSFONCTIONS SEXUELLES FEMININES

Leur étiologie est typiquement multifactorielle.

Il y a un très important parallélisme  entre DSF et  santé mentale. Particulièrement, parmi les femmes apparemment équilibrées et qui ne se plaignent pas de dépression clinique, celles qui sont porteuses d’un Désir Sexuel Hypoactif (DSH), ont en fait généralement  une perte de l’estime de soi, ou  présentent des variations de l’humeur.

De même, chez les femmes souffrant de maladies chroniques, il y a des interactions négatives avec la fonction sexuelle. Sont citées une étude de Peng et coll. en 2005 chez des femmes en hémodialyse pour insuffisance rénale ; ainsi qu’une étude de Zivadinov et coll. (2003) chez des femmes présentant une sclérose en plaques ; ainsi qu’une étude d’Enzlin et coll chez des femmes porteuses d’un diabète de type 1 (2002).  

Rosemary Basson rapporte également une étude sur les conséquences sexuelles chez la femme et le partenaire des maladies avec perte de la motilité, incontinence urinaire, ou douleurs chroniques, etc.

Par ailleurs, elle rappelle que le traitement des maladies chroniques peut aussi avoir par soi-même un impact négatif sur la fonction sexuelle de la femme.

DEFINITIONS DES DYSFONCTIONS SEXUELLES FEMININES :

Elles avaient été revues en 2003, après deux années de délibérations permettant un consensus qui était nécessaire  (Conférence de consensus international AFUD/AUAF) (la classification des dysfonctions était détaillée dans le DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual de l’American Psychiatric Association).

Des critiques, formulées par l’équipe de Segraves, et d’autres points concernant les définitions, seront revus et détaillés dans le DSM V en 2012.

Trois descripteurs complémentaires sont recommandés :

  1.  caractère primaire ou acquis de la dysfonction
  2. degré de souffrance psychologique
  3. existence de facteurs contextuels négatifs : relation, environnement sexuel, culture, facteurs médicaux.

CONSEQUENCES DE CETTE EVOLUTION DES CONAISSANCES  POUR LE TRAITEMENT

L’excitabilité sexuelle : On assiste aujourd’hui à une reconnaissance croissante de ce concept, soit la facilité avec laquelle la femme peut devenir subjectivement excitée en réponse au contexte ou aux stimuli sexuels. Cette nouvelle terminologie a été utilisée dans des études récentes, particulièrement dans celle de Van der Nadem et coll (2009) qui a porté sur l’effet de la testostérone combinée à un IPDE5. L’utilisation du bupropion (étude de Segraves en 2004), dans une petite série de femmes non dépressives et porteuses d’un DSH, a montré avec le produit actif une augmentation de l’excitabilité, sans  modification des marqueurs du désir (comme les fantasmes). Un  point particulièrement important pour les études cliniques est de prendre en compte la qualité de la relation avec le partenaire. Egalement,  le fait que la restauration du désir peut survenir quand la femme démarre une nouvelle relation affective. L’utilisation d’androgènes ou de drogues dopaminergiques pourrait être efficace chez les femmes avec défaut d’excitabilité. Cependant les études publiées à ce jour ont été menées dans des groupes très hétérogènes.

NEUROPHYSIOLOGIE DE LA FONCTION SEXUELLE AU NIVEAU CENTRAL :

  •  Les mécanismes biologiques sous-jacents au désir et à la réponse sexuelle ne sont pas totalement compris, et incluent des interactions nombreuses entre neurotransmetteurs, neuropeptides et hormones. La noradrénaline, la dopamine, la mélanocortine, l’ocytocine et la sérotonine stimulent la sexualité, alors que la prolactine et même la sérotonine ainsi que le GABA agissent sur la majorité des autres récepteurs concernés, qui l’inhibent. Des études en IRM fonctionnelle de Karama et coll (2002) utilisant la projection de films érotiques chez l’homme et la femme, sont en faveur d’interactions très complexes au niveau central (régions corticales, limbiques et paralimbiques), associées à la cognition, l’attention, les motivations et les émotions.
    Il est intéressant de noter que l’activation au niveau hypothalamique n’est pas fortement corrélée à l’excitation subjective chez la femme alors qu’elle l’est chez l’homme.
  •  Etudes chez les rongeurs : il semble que la dopamine réplique l’activation du comportement sexuel médiée par les récepteurs à la progestérone au niveau hypothalamique, mais que des facteurs environnementaux (comme la présence d’un animal mâle) peuvent générer les mêmes modifications du comportement sexuel (Blaustein, 2003).  R Basson évoque de possibles analogies avec certains faits observés dans l’espèce humaine: une drogue dopaminergique comme le bupropion pourrait augmenter l’excitabilité chez des femmes non dépressives. Mais cela a été observé également, dans l’étude de Dennerstein et coll, quand il y a instauration d’une relation avec un nouveau partenaire (2002).
    Ainsi, des interactions extrêmement complexes sont mises en évidence au niveau des neurotransmetteurs, des neuropeptides et des hormones sexuelles, impliquant également des interactions environnementales.
  •  L’âge de la patiente doit être pris en compte : en effet, la prise en charge d’une DS sera très différente selon la tranche d’âge (cf article M. Buvat-Herbaut : Comment traiter une dysfonction sexuelle féminine sans hormone ? Génésis, 2008,131 : 11-12).
  • Rôle de la testostérone dans la réponse et la motivation sexuelle féminine :
    On considère depuis longtemps que la testostérone  joue un rôle important dans le contrôle du désir sexuel de la femme (comme elle le fait chez l’homme). Cependant, son mode d’action est mal compris, particulièrement si l’on tient compte de la distinction entre absence de désir déclenché du fait de la perte de l’excitabilité et diminution physiologique du désir spontané en fonction de l’âge et de la durée de la relation. Ainsi, il est nécessaire d’évaluer l’effet de la testostérone sur la diminution de l’excitabilité et de la réponse (soit une plainte fréquente des femmes en milieu de vie et des femmes plus âgées). Mais ce type de femmes n’a pas été recruté dans les études évaluant l’efficacité de la testostérone transdermique. Récemment, quatre études s’étalant chacune sur six mois ont été menées chez des femmes en ménopause chirurgicale, et une chez des femmes en ménopause naturelle.  Initiées par la même firme pharmaceutique, elles ont bénéficié du même protocole de traitement par patches. Les résultats sont difficiles à analyser dans la mesure où une dose de 300 µg quotidienne s’est montrée significativement plus active qu’un placebo (si l’on prend en compte l’augmentation du désir et de la fréquence des rapports), alors que les doses de 150 µg et de 450 µg par jour ne l’ont pas été.  Une étude de la même firme, s’étalant sur un an, a montré un effet significatif chez des femmes en ménopause naturelle ne recevant pas d’estrogènes, mais non dans un petit sous-groupe de femmes  en ménopause chirurgicale (Davis, 2008), probablement du fait d’un pouvoir statistique insuffisant de l’étude dans ce sous-groupe. En ce qui concerne la tolérance, les données à court terme sont rassurantes,  mais il n’y a pas de données sérieuses concernant les effets secondaires après deux ans (Braunstein, 2007). Il est par ailleurs probable que les femmes âgées cesseront d’avoir une fonction sexuelle, si elles n’ont plus de partenaire. Plusieurs données théoriques suggèrent qu’on peut considérer que l’utilisation de testostérone exogène peut constituer aussi bien un facteur aggravant qu’un facteur protecteur vis-à-vis du risque du cancer du sein. Particulièrement, des taux élevés de testostérone endogène augmenteraient le risque de cancer du sein (Schover, 2008). Les androgènes pourraient aussi provoquer des anomalies du bilan métabolique, et ainsi augmenter le risque de maladies cardiovasculaires (Wild, 2007).

    Afin d’éviter une situation non physiologique, une supplémentation en testostérone oblige théoriquement à une co-administration d’estrogènes, puisque les femmes en post-ménopause présentent déjà un rapport androgènes/estrogènes élevé, quand on les compare aux femmes non-ménopausées. (NB : cet argument est un peu spécieux). En Amérique du Nord, il y a consensus à limiter les traitements estrogéniques. C’est pourquoi, l’American Endrocrine Society (Wierman, Basson et Davis, 2008) a cadré les indications de la supplémentation androgénique.

    Il est très difficile de mettre en évidence un déficit androgénique chez la femme. En effet, les prohormones provenant des glandes surrénales, et peut être des ovaires pourraient en secréter indéfiniment. Même une ovariectomie bilatérale ou une faillite ovarienne après chimiothérapie ne signifient pas qu’il y ait déficit androgénique, au moins total.

    Trois études récentes prospectives et croisées, menées chez des femmes en péri-ménopause, et ayant subi une hystérectomie et une ovariectomie bilatérale pour maladie bénigne, n’ont pas montré de baisse de la fonction sexuelle.  Une étude récente également, portant sur plus de 2000 femmes américaines utilisant les mêmes questionnaires que ceux utilisés par Leiblum et Dennerstein en 2006, n’ont pas montré de différence au niveau du désir sexuel, selon qu’elles avaient ou non été ovariectomisées. De la même façon, en dépit du déficit hormonal constaté chez des femmes âgées de plus de 45 ans, et ayant subi une ovariectomie avant la ménopause, on constate des plaintes peu importantes au niveau de leur désir sexuel,  comparées aux femmes du même âge, avec ovaires intacts.

    La production intracellulaire de testostérone à partir de l’androsténedione, de la déhydroépiandrostérone (DHEA) et du sulfate de DHEA ne peut être évaluée de manière courante dans les sites de recherche. Or, seulement 10% de la testostérone produite au niveau cellulaire se retrouve au niveau du flux sanguin, seul endroit où l’on peut actuellement la mesurer. (Labrie, 2006).

  •  Rôle de la DHEA dans la physiologie sexuelle féminine :
    La sécrétion de prohormones à partir des glandes surrénales (dont le sulfate de DHEA) diminue de 80 à 90% chez les femmes âgées de 70 à 80 ans (Arlt, 2004). La supplémentation en DHEA a suscité des débats très conflictuels. Des bénéfices sur l’humeur et le désir sexuel avaient été rapportés chez des femmes porteuses d’une insuffisance surrénalienne par Arlt en 1999. Ces données n’ont pas été confirmées dans une étude récente s’étalant sur 12 mois, chez 62 femmes avec glandes surrénales vieillissantes mais intactes.  L’administration aiguë de DHEA ne facilite de façon subjective ni l’excitation sexuelle, ni la réponse vasocongestive mesurée par photopléthysmographie vaginale (Meston, 2002). Le mode d’action de la DHEA est débattu, et on ne connait pas l’importance qu’elle peut avoir vis-à-vis du risque de cancer du sein.
  •  Neurostéroïdes :
    Le cerveau peut synthétiser des stéroïdes sexuels de novo (la synthèse se fait à partir du cholestérol, et le processus est généralisé au niveau du système nerveux central).
    Les modifications adaptatives surviennent au  niveau du cerveau, en réaction aux diminutions du taux sérique des hormones sexuelles, au cours du vieillissement ou lors de la ménopause (Ishunina, 2007).
  •  Le rôle des estrogènes dans la physiologie sexuelle au niveau central :
    Il n’y a pas de conclusion évidente quant à leur rôle à ce niveau. Les données dans l’espèce humaine sont restreintes. Le cerveau  de la femme possède un grand nombre de récepteurs à androgènes, mais également une activité élevée en aromatase, comme cela est le cas chez le rongeur.
    Des études sont en cours, dont une de Davis publiée dans le Journal Menopause en 2006, sur les effets d’un  inhibiteur de l’aromatase, chez des femmes en post-ménopause traitées par de la testostérone transdermique.

Physiologie sexuelle périphérique :

Le degré de congestion génitale est une réponse réflexe qui survient, en quelques secondes, à un stimulus érotique. Mais il est très pauvrement corrélé avec le niveau d’excitation psychique. Cependant, cette congestion est importante pour le confort de la pénétration, et pour la sensibilité des organes génitaux.

 Cette réponse génitale peut être interrompue par une maladie neurologique, une maladie vasculaire sévère, ou par une déficience estrogénique. En effet, cette dernière réduit la vascularisation et la vasodilatation, de par la baisse du NO bio-disponible (= neurotransmetteur majeur au niveau du clitoris), et par la baisse du vasoactive intestinal polypeptide (VIP = neurotransmetteur majeur au niveau vaginal). La privation androgénique pourrait être associée à la perte de sensibilité des organes génitaux, mais cela n’a pas été prouvé.

Burnett (en 1997), a montré que le NO agissait par l’intermédiaire de mécanismes variés, incluant l’activation du GMP cyclique, afin de permettre la relaxation des muscles lisses.  Le mode d’action de ces neurotransmetteurs  a été beaucoup mieux étudié dans les maladies cardiovasculaires. Au niveau vaginal, le VIP et le NO jouent un rôle certain, mais il existe un autre neurotransmetteur majeur  mal identifié.

 Les choses se compliquent par le fait que des études psycho-physiologiques comme celle de Laan (1997) montrent une augmentation de la congestion vaginale associée à un stimulus sexuel, qui reste identique chez les femmes qui conservent ou non une imprégnation estrogénique.  

Une étude de 300 femmes originaires d’Amérique du Nord, et examinées consécutivement au cours des  12 mois suivant l’arrêt du traitement estrogénique, a montré chez 290/300, des signes d’atrophie vaginale accompagnés d’une augmentation du pH local (Freedman, 2006). Cependant, une dyspareunie n’accompagne pas nécessairement une atrophie vulvaire, et la plupart des études épidémiologiques montre peu d’augmentation de la fréquence de la dyspareunie avec l’âge.

Une inconnue majeure est la fréquence de l’arrêt total des rapports sexuels relaté à la douleur (les femmes inactives sexuellement sont souvent exclues des enquêtes).

Il est indispensable de continuer à essayer de comprendre le rôle des androgènes au niveau du clitoris humain, ainsi que sur la relaxation des muscles lisses vaginaux. La présence de plusieurs récepteurs aux androgènes au niveau de la vulve a été confirmée.

Pharmacothérapie actuelle et future des dysfonctions sexuelles :  

1°) Troubles de l’excitation génitale

Le traitement de première ligne est l’administration locale d’estrogènes. Bachmann, en 2008, a réalisé une étude utilisant de faibles doses d’estradiol, sous forme de comprimés vaginaux dans le traitement de vaginites atrophiques.

-SERM

Les SERMs (Selected Estrogen Receptor Modulators)  qui ont une activité estrogénique au niveau vulvo-vaginal peuvent aussi exercer des bénéfices, par leur activité estrogénique, sur l’os,  l’endothélium vasculaire et le cerveau. Mais ils peuvent être antagonistes vis-à-vis des récepteurs aux estrogènes, ou être neutres vis-à-vis du sein ou de l’endomètre.

Jusqu’à présent, les SERMs peuvent avoir des effets de classe, mais également des effets individuels (ainsi, on a montré que le lasofoxifène  améliore l’atrophie vaginale et la dyspareunie) (Simon, 2005).

La recherche est limitée, mais suggère que le tamoxifène et le raloxifène sont neutres sexuellement. En 2008,  Pickar à Québec a expliqué l’action des TSEC (Tissue Selective Estrogen Complexes) qui associent un SERM et un estrogène dans le but d’obtenir des résultats optimaux de leur activité tissulaire mixte. Les études préliminaires n’ont pas montré d’effets au niveau des organes génitaux.

-La tibolone (Livial)

L’étude contre raloxifène, chez des femmes recrutées sur la base d’une perte osseuse, plutôt que sur une dysfonction sexuelle, a montré un bénéfice de la tibolone sur l’atrophie vaginale et une tendance à l’amélioration de la qualité de vie sexuelle. Cependant, la tibolone n’a pas eu l’aval de la FDA, et le risque de néoplasme mammaire reste débattu.  

-Il faut souligner que les troubles de l’excitation génitale sont hétérogènes.

Le sous-groupe des femmes oestrogénisées souffrant d’une  perte de la  réponse génitale due à une anomalie de la vasocongestion n’est pas facile à identifier. Basson (2003) a rapporté une série de 32 femmes en post-ménopause, mais cette série était hétérogène.

-IPDE5

Une petite cohorte de femmes en pré-ménopause, avec troubles de l’excitation sexuelle, a montré un bénéfice du sildénafil par rapport au placebo (Caruso et coll, 2001). Cela n’a pas été démontré sur une large échelle. Au contraire, deux études multicentriques incluant des femmes présentant ou non des troubles de l’excitation sexuelle n’ont pas montré d’amélioration significative sous produit actif par rapport au placebo.

Une autre étude a montré, chez des femmes en pré-ménopause, une amélioration de la congestion vaginale en réponse à une stimulation visuelle érotique, mais n’a pas permis une augmentation de leur excitation.

Des séries courtes utilisant le sildénafil ont montré une efficacité significative chez des femmes porteuses d’un diabète de type 1, ou de sclérose en plaques (Caruso 2006, Das Gupta, 2004).

Bien qu’une étude multicentrique menée chez des femmes en post-ménopause oestrogénisées et avec taux normal de testostérone, et porteuses de troubles acquis de l’excitation, ait montré un bénéfice modeste du sildénafil, la firme pharmaceutique a annoncé son intention d’arrêter les études du sildénafil chez la femme (Berman,2006).

- Utilisation locale de la DHEA au niveau vaginal (Labrie, 2008)

Le mode de libération de cette prohormone au niveau tissulaire permet une production locale d’estrogènes et d’androgènes. Cela peut concerner des femmes en déplétion estrogénique totale : par exemple, les femmes prenant des inhibiteurs de l’aromatase pour un cancer du sein, et qui souffrent d’une atrophie vaginale importante.

1 - Pharmacothérapie des troubles de l’excitabilité sexuelle :

Les agonistes de la dopamine pourraient être utilisés. Une série courte de Segraves (2004) a montré que le bupropion augmentait l’excitation des femmes en pré-ménopause. Des études complémentaires sont nécessaires pour confirmer l’efficacité du bupropion.

Récemment, un agoniste d’un récepteur à la mélanocortine (le bremelanotide, utilisé par spray intra-nasal) a également été envisagé, après avoir été testé chez les rongeurs. Deux études ont été publiées chez la femme : la première a montré que bien que l’on n’ait pas mis en évidence de différence dans les réponses aux explorations physiologiques et aux questionnaires psychologiques (après avoir visionné des films érotiques de 15 minutes), il y eut une augmentation de l’excitation au cours de l’activité sexuelle qui suivit chez huit femmes, comparées à sept ayant reçu le placebo (Diamond, 2006). Une seconde étude utilisa la même molécule à la maison, 45 minutes avant un rapport sexuel. Une amélioration de la sexualité avait été constatée, mais la firme pharmaceutique a cessé ses recherches sur ce produit dans les dysfonctions sexuelles féminines.

2 - Traitement des troubles de l’orgasme

Nurnberg (dans le  JAMA  2008) a rapporté que la prise de 50 ou 100 mg de sildénafil une ou deux heures avant  un rapport sexuel, améliorait la fonction sexuelle des femmes qui prenaient  un antidépresseur inhibiteur de la recapture de la sérotonine pour dépression majeure. Le recrutement s’est étalé sur quatre ans : ont été enrôlées 98 femmes en pré-ménopause, avec des critères d’exclusion importants. Les effets secondaires négatifs sur la sexualité ont été réduits chez 27% des femmes prenant le placebo, contre 72% de celles utilisant le sildénafil. Des études complémentaires sont bien sûr nécessaires.

3 – Traitement de la dyspareunie chronique

La cause la plus fréquente en est la vestibulodynie, ex-syndrome vulvo-vestibulaire. Il s’agit d’un syndrome mal compris. Il pourrait comprendre  une inflammation neurologique, provoquant la libération de neuropeptides  à partir des terminaisons nerveuses sensorielles pouvant agir aux niveaux central et périphérique (Basson, 2004). La lésion traumatique tissulaire initiale est le plus souvent mal connue. Une réaction immunologique au candida est également suspectée. Des facteurs immunologiques génétiques pourraient concerner certaines femmes.

Différentes interventions pharmacologiques ont été suggérées, utilisant des agents qui moduleraient l’inflammation neurologique périphérique. Il n’y a cependant pas de données scientifiques qui permettent de guider cette pharmacothérapie qui doit de toutes façons être couplée à une prise en charge psychologique et sexologique.

4 - Cas particulier du vaginisme 

La toxine botulique a été utilisée, en injections sous-cutanées, dans des séries courtes.

Conclusions :   

-Le désir  est, chez la femme, extrêmement complexe, et l’on peut méditer sur les raisons évoquées par les femmes sur le choix de leur partenaire sexuel.

 -Les médications dont on dispose afin d’améliorer la congestion génitale sont insuffisantes. Le point-clé est que même les femmes qui réunissent les critères diagnostiques des troubles de l’excitation, peuvent présenter une congestion génitale comparable à celle des femmes-témoins, et qu’elles peuvent être excitées mentalement par une variété de stimuli sexuels : par exemple, faire plaisir au partenaire ; accepter des caresses mammaires ; le baiser ; la lecture ou le fait de visionner des images érotiques. La sexualité de la femme est infiniment complexe.

Même en cas de diagnostic clinique soigneux, le bénéfice attendu ne pourra pas être obtenu dans tous les cas. On est dans l’attente de nouvelles méthodes permettant de mieux délimiter le sous-groupe des troubles de l’excitation génitale.

La dysfonction qui est présente chez une femme ne renvoie pas toujours à des problèmes psychologiques sous jacents. L’étude scientifique des bénéfices pharmacologiques doit se focaliser sur des femmes qui ont un déficit constant, par exemple zéro évènement sexuel satisfaisant, ou aucun orgasme, quelle que soit la circonstance, seule ou avec un partenaire. L’évaluation des résultats de l’utilisation de la testostérone depuis cinq ans est difficile, même s’il y a eu autorisation  de mise sur le marché de la testostérone transdermique en Europe. Peut être  permettra t’elle de mieux comprendre le mode d’action des androgènes. Il reste beaucoup de points mal connus,  particulièrement en ce qui concerne les risques de cancer du sein, et de nouveaux débats sur les traitements hormonaux de la ménopause seront nécessaires.